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因為這次的病原體是病毒，不是細(xì)菌啊！
病毒和細(xì)菌到底有什么異同？為啥不能用抗生素殺病毒？
同是地球上的微小生物
細(xì)菌和病毒都是微生物。微生物作為地球上最小的生命形式，人們總是忽略它們的存在，可就是這微小的生物時時刻刻刷著“存在感”，人類一不留神就會被它們感染。
細(xì)菌是細(xì)胞，有細(xì)胞壁，有DNA，有細(xì)胞器，可以自行生產(chǎn)合成需要的酶并且代謝，可以自行分裂繁殖。而病毒比細(xì)菌小很多了，主要結(jié)構(gòu)是蛋白質(zhì)衣殼和內(nèi)部的遺傳物質(zhì)（DNA或者RNA），而且病毒不能自我復(fù)制。病毒需要通過感染宿主細(xì)胞來復(fù)制自身的遺傳物質(zhì)，然后釋放出更多的子代病毒去感染其它的宿主細(xì)胞。
細(xì)菌可以是無害甚至有益于人體健康的，是可以獨立生存的。而病毒存在的目的就是復(fù)制自己，所以它不感染宿主就沒有存在的意義，可謂是最純粹的“自私的基因”。
二者大小相差約1000倍
廣義的細(xì)菌即為原核生物，雖為細(xì)胞結(jié)構(gòu)，但和人的細(xì)胞結(jié)構(gòu)還是有很大差異的，它們結(jié)構(gòu)更加簡單，沒有細(xì)胞核，只有DNA的聚集區(qū)——擬核。細(xì)菌一般為球狀、桿狀、螺旋狀等等，人們給它命名的時候也不忘加上形狀的描述，比如大腸桿菌、乳酸桿菌、金黃色葡萄球菌等等（ps. 酵母菌是真菌哦，所以名字中沒有形狀）。
目前已知最小的細(xì)菌只有0.2微米長，因此只能在顯微鏡下看到它們；而世界上最大的細(xì)菌可以用肉眼直接看見，有0.2-0.6毫米大，是一種叫納米比亞嗜硫珠菌的細(xì)菌。
細(xì)菌尺寸
病毒（virus）是由一個核酸分子（DNA或RNA）與蛋白質(zhì)構(gòu)成的非細(xì)胞形態(tài)，靠寄生生活的介于生命體及非生命體之間的有機物種，它進入細(xì)胞后表現(xiàn)的DNA的復(fù)制等新陳代謝確實是生命體的特征，而離開細(xì)胞后它只是一個沒有生命的結(jié)晶體。
新型冠狀病毒電鏡圖
大多數(shù)病毒的直徑在10-300nm。一些絲狀病毒的長度可達1400nm，但其寬度卻只有約80nm。大多數(shù)的病毒無法在光學(xué)顯微鏡下觀察到，而掃描或透射電子顯微鏡是觀察病毒顆粒形態(tài)的主要工具。病毒和細(xì)菌相比，二者的大小相差約1000倍。
入侵人體 也有不同的招數(shù)
細(xì)菌中有許多“好人”，其中腐生細(xì)菌是生態(tài)系統(tǒng)中重要的分解者，使碳循環(huán)能順利進行；部分細(xì)菌會進行固氮作用，使氮元素得以轉(zhuǎn)換為生物能利用的形式。乳酪及酸奶和酒釀的制作、部分抗生素的制造、廢水的處理等，都與細(xì)菌有關(guān)。在生物科技領(lǐng)域中，細(xì)菌也有著廣泛的運用。當(dāng)然，細(xì)菌中的“壞人”就是許多的病原菌了，包括肺結(jié)核、炭疽病、鼠疫等疾病都是由細(xì)菌所引發(fā)。
細(xì)菌和人體主要為寄生關(guān)系，咱們主要說說致病菌，由于大多數(shù)細(xì)菌有自己的代謝系統(tǒng)，細(xì)菌入侵人體后是可以寄生在人體正常細(xì)胞之間的。細(xì)菌奪取了機體所必需的營養(yǎng)物質(zhì)；細(xì)菌的生長產(chǎn)生各種各樣的代謝產(chǎn)物打亂了機體的生理平衡；甚至細(xì)菌的體積也成為致病的因素，干擾和破壞細(xì)胞的功能，因此，在一些疾病中，僅細(xì)菌的增殖就造成致命的后果。
金黃色葡萄球菌寄生圖
病毒入侵人體可能是來源于一次打噴嚏，或者一次身體接觸。病毒需要寄生在活的宿主細(xì)胞之內(nèi)，依賴于宿主細(xì)胞提供病毒復(fù)制過程中所需要的原料體系、能量和場所。當(dāng)一個病毒準(zhǔn)備感染宿主細(xì)胞時，其需要以下六個步驟完成其增殖活動，分別是吸附、侵入、脫殼、生物合成、組裝和釋放。
吸附：病毒通過識別宿主細(xì)胞膜表面特有的受體蛋白分子來“盯上”目標(biāo)細(xì)胞（比如新型冠狀病毒識別的是人呼吸道和肺部細(xì)胞表面的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2 -ACE2）；侵入：然后病毒要么通過某種方式進入宿主細(xì)胞（如膜融合），要么直接將遺傳物質(zhì)注入宿主細(xì)胞之內(nèi)；脫殼：緊接著病毒感染性核酸從衣殼內(nèi)被釋放出來；生物合成：“馬不停蹄”地進行生物合成——根據(jù)基因指令，并借助宿主細(xì)胞提供的原料、能量和場所來合成病毒的核酸和蛋白質(zhì)；組裝：新合成的病毒核酸和蛋白質(zhì)會組裝成子代病毒；釋放：子代病毒釋放到宿主細(xì)胞外。
病毒復(fù)制示意圖
人體的防御和反擊
不論細(xì)菌還是病毒都要突破人體的重重防線才能夠完成入侵，但人體終將發(fā)現(xiàn)它們的存在，人類的免疫系統(tǒng)有著自己的防護措施和預(yù)警機制。
第一道防線：皮膚和黏膜。人類保護自己的方式首先是防御，通過皮膚和黏膜使人體形成了一個相對密閉的系統(tǒng)，當(dāng)有害物質(zhì)將要侵入人體時，皮膚和黏膜將外界致病因素阻擋在體外。
第二道防線：殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞。黏膜表面和人體內(nèi)部總是有著殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞在“巡邏”，防范病原體的入侵。以溶菌酶來舉例，它能夠破壞細(xì)菌的細(xì)胞壁，導(dǎo)致細(xì)胞壁破裂內(nèi)容物逸出而使細(xì)菌溶解，還可與帶負(fù)電荷的病毒蛋白直接結(jié)合，與DNA、RNA、脫輔基蛋白形成復(fù)鹽，使病毒失活。因此，該酶具有抗菌、消炎、抗病毒等作用。
第三道防線：特異性免疫。當(dāng)強大的病原體突破了前兩道防線后，人體的反攻才剛剛開始。通過吞噬細(xì)胞的吞噬和特殊的免疫細(xì)胞（T細(xì)胞）的分析，人體生產(chǎn)出了可以特異性識別入侵物的抗體，抗體可以讓病原體黏連在一起不再具有入侵性，最終暴露在細(xì)胞間的病原菌會被殺滅。但入侵了細(xì)胞的病毒是否安全了呢？非也！人體可以精妙地識別哪個細(xì)胞被病毒感染了，進而派出“殺手”殺死被感染的細(xì)胞，釋放細(xì)胞內(nèi)部的病毒，供抗原消滅。
但，人體的反擊是需要時間準(zhǔn)備的，病原體就會通過這樣的時間間隙大肆入侵，占領(lǐng)人體！
輔助登場：藥物治療
細(xì)菌感染一度成為人類最大的敵人。比如當(dāng)年鼠疫在歐洲叫做“黑死病”，曾經(jīng)3年間就使歐洲人口減少三分之一；我國現(xiàn)在還將鼠疫和霍亂列為甲類傳染病。直到抗生素的發(fā)現(xiàn)和推廣，人類才控制了細(xì)菌感染的爆發(fā)。
抗生素主要對細(xì)菌有殺滅作用，通過破壞細(xì)菌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)，如細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、改變內(nèi)部代謝、阻礙核酸和蛋白質(zhì)合成等，進而達到殺滅細(xì)菌的目的。
青霉素化學(xué)結(jié)構(gòu)式
但是，抗生素對病毒是無效的！因為細(xì)菌和病毒的結(jié)構(gòu)完全不同！
由于細(xì)菌擁有細(xì)胞壁，還有自己的核酸復(fù)制機器和核糖體，所以抗生素只要針對這些靶點設(shè)計，就能保證殺傷細(xì)菌而對人類副作用很小。但是，病毒沒有細(xì)胞壁，沒有自己的核酸酶，也沒有核糖體，它所有的功能都依靠宿主細(xì)胞來完成。所以抗生素并不能殺死病毒（我們總不能制造一種殺滅宿主細(xì)胞的“抗生素”）。
理想的抗病毒藥物是既能作用于病毒增殖周期的某個或幾個環(huán)節(jié)，予以干擾或阻斷，又不影響宿主細(xì)胞的正常代謝。如常見的藥物病毒唑，提供了大量核苷酸類似物，偷梁換柱取代了正常的核苷酸，使病毒失去了復(fù)制能力，起到了抑制病毒擴增的作用（但對人體也有很大副作用哦）。另外，抗流感藥物奧司他韋是通過阻斷子代病毒的釋放從而起效的。
針對這次的肺炎疫情，中國科學(xué)院武漢病毒所和軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院的科研人員也在細(xì)胞水平上初步篩選出了對新型冠狀病毒（2019-nCoV）有較好抑制作用的雷米迪維或倫地西韋（Remdesivir，GS-5734，抗埃博拉藥物II期臨床）、氯喹（Chloroquine，Sigma-C6628，抗瘧疾藥物）、利托那韋（Ritonavir，抗HIV藥物）。
但我們要說，面對病毒的治療，人類始終沒有找到像抗生素一樣普適性特效藥，積極的治療都是調(diào)動人體自身的免疫能力去對抗病毒，因為只有生物本身才真正懂得如何對抗生物。
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