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因為這次的病原體是病毒，不是細菌啊！
病毒和細菌到底有什么異同？為啥不能用抗生素殺病毒？
同是地球上的微小生物
細菌和病毒都是微生物。微生物作為地球上最小的生命形式，人們總是忽略它們的存在，可就是這微小的生物時時刻刻刷著“存在感”，人類一不留神就會被它們感染。
細菌是細胞，有細胞壁，有DNA，有細胞器，可以自行生產(chǎn)合成需要的酶并且代謝，可以自行分裂繁殖。而病毒比細菌小很多了，主要結(jié)構是蛋白質(zhì)衣殼和內(nèi)部的遺傳物質(zhì)（DNA或者RNA），而且病毒不能自我復制。病毒需要通過感染宿主細胞來復制自身的遺傳物質(zhì)，然后釋放出更多的子代病毒去感染其它的宿主細胞。
細菌可以是無害甚至有益于人體健康的，是可以獨立生存的。而病毒存在的目的就是復制自己，所以它不感染宿主就沒有存在的意義，可謂是最純粹的“自私的基因”。
二者大小相差約1000倍
廣義的細菌即為原核生物，雖為細胞結(jié)構，但和人的細胞結(jié)構還是有很大差異的，它們結(jié)構更加簡單，沒有細胞核，只有DNA的聚集區(qū)——擬核。細菌一般為球狀、桿狀、螺旋狀等等，人們給它命名的時候也不忘加上形狀的描述，比如大腸桿菌、乳酸桿菌、金黃色葡萄球菌等等（ps. 酵母菌是真菌哦，所以名字中沒有形狀）。
目前已知最小的細菌只有0.2微米長，因此只能在顯微鏡下看到它們；而世界上最大的細菌可以用肉眼直接看見，有0.2-0.6毫米大，是一種叫納米比亞嗜硫珠菌的細菌。
細菌尺寸
病毒（virus）是由一個核酸分子（DNA或RNA）與蛋白質(zhì)構成的非細胞形態(tài)，靠寄生生活的介于生命體及非生命體之間的有機物種，它進入細胞后表現(xiàn)的DNA的復制等新陳代謝確實是生命體的特征，而離開細胞后它只是一個沒有生命的結(jié)晶體。
新型冠狀病毒電鏡圖
大多數(shù)病毒的直徑在10-300nm。一些絲狀病毒的長度可達1400nm，但其寬度卻只有約80nm。大多數(shù)的病毒無法在光學顯微鏡下觀察到，而掃描或透射電子顯微鏡是觀察病毒顆粒形態(tài)的主要工具。病毒和細菌相比，二者的大小相差約1000倍。
入侵人體 也有不同的招數(shù)
細菌中有許多“好人”，其中腐生細菌是生態(tài)系統(tǒng)中重要的分解者，使碳循環(huán)能順利進行；部分細菌會進行固氮作用，使氮元素得以轉(zhuǎn)換為生物能利用的形式。乳酪及酸奶和酒釀的制作、部分抗生素的制造、廢水的處理等，都與細菌有關。在生物科技領域中，細菌也有著廣泛的運用。當然，細菌中的“壞人”就是許多的病原菌了，包括肺結(jié)核、炭疽病、鼠疫等疾病都是由細菌所引發(fā)。
細菌和人體主要為寄生關系，咱們主要說說致病菌，由于大多數(shù)細菌有自己的代謝系統(tǒng)，細菌入侵人體后是可以寄生在人體正常細胞之間的。細菌奪取了機體所必需的營養(yǎng)物質(zhì)；細菌的生長產(chǎn)生各種各樣的代謝產(chǎn)物打亂了機體的生理平衡；甚至細菌的體積也成為致病的因素，干擾和破壞細胞的功能，因此，在一些疾病中，僅細菌的增殖就造成致命的后果。
金黃色葡萄球菌寄生圖
病毒入侵人體可能是來源于一次打噴嚏，或者一次身體接觸。病毒需要寄生在活的宿主細胞之內(nèi)，依賴于宿主細胞提供病毒復制過程中所需要的原料體系、能量和場所。當一個病毒準備感染宿主細胞時，其需要以下六個步驟完成其增殖活動，分別是吸附、侵入、脫殼、生物合成、組裝和釋放。
吸附：病毒通過識別宿主細胞膜表面特有的受體蛋白分子來“盯上”目標細胞（比如新型冠狀病毒識別的是人呼吸道和肺部細胞表面的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2 -ACE2）；侵入：然后病毒要么通過某種方式進入宿主細胞（如膜融合），要么直接將遺傳物質(zhì)注入宿主細胞之內(nèi)；脫殼：緊接著病毒感染性核酸從衣殼內(nèi)被釋放出來；生物合成：“馬不停蹄”地進行生物合成——根據(jù)基因指令，并借助宿主細胞提供的原料、能量和場所來合成病毒的核酸和蛋白質(zhì)；組裝：新合成的病毒核酸和蛋白質(zhì)會組裝成子代病毒；釋放：子代病毒釋放到宿主細胞外。
病毒復制示意圖
人體的防御和反擊
不論細菌還是病毒都要突破人體的重重防線才能夠完成入侵，但人體終將發(fā)現(xiàn)它們的存在，人類的免疫系統(tǒng)有著自己的防護措施和預警機制。
第一道防線：皮膚和黏膜。人類保護自己的方式首先是防御，通過皮膚和黏膜使人體形成了一個相對密閉的系統(tǒng)，當有害物質(zhì)將要侵入人體時，皮膚和黏膜將外界致病因素阻擋在體外。
第二道防線：殺菌物質(zhì)和吞噬細胞。黏膜表面和人體內(nèi)部總是有著殺菌物質(zhì)和吞噬細胞在“巡邏”，防范病原體的入侵。以溶菌酶來舉例，它能夠破壞細菌的細胞壁，導致細胞壁破裂內(nèi)容物逸出而使細菌溶解，還可與帶負電荷的病毒蛋白直接結(jié)合，與DNA、RNA、脫輔基蛋白形成復鹽，使病毒失活。因此，該酶具有抗菌、消炎、抗病毒等作用。
第三道防線：特異性免疫。當強大的病原體突破了前兩道防線后，人體的反攻才剛剛開始。通過吞噬細胞的吞噬和特殊的免疫細胞（T細胞）的分析，人體生產(chǎn)出了可以特異性識別入侵物的抗體，抗體可以讓病原體黏連在一起不再具有入侵性，最終暴露在細胞間的病原菌會被殺滅。但入侵了細胞的病毒是否安全了呢？非也！人體可以精妙地識別哪個細胞被病毒感染了，進而派出“殺手”殺死被感染的細胞，釋放細胞內(nèi)部的病毒，供抗原消滅。
但，人體的反擊是需要時間準備的，病原體就會通過這樣的時間間隙大肆入侵，占領人體！
輔助登場：藥物治療
細菌感染一度成為人類最大的敵人。比如當年鼠疫在歐洲叫做“黑死病”，曾經(jīng)3年間就使歐洲人口減少三分之一；我國現(xiàn)在還將鼠疫和霍亂列為甲類傳染病。直到抗生素的發(fā)現(xiàn)和推廣，人類才控制了細菌感染的爆發(fā)。
抗生素主要對細菌有殺滅作用，通過破壞細菌細胞的結(jié)構，如細胞壁、細胞膜、改變內(nèi)部代謝、阻礙核酸和蛋白質(zhì)合成等，進而達到殺滅細菌的目的。
青霉素化學結(jié)構式
但是，抗生素對病毒是無效的！因為細菌和病毒的結(jié)構完全不同！
由于細菌擁有細胞壁，還有自己的核酸復制機器和核糖體，所以抗生素只要針對這些靶點設計，就能保證殺傷細菌而對人類副作用很小。但是，病毒沒有細胞壁，沒有自己的核酸酶，也沒有核糖體，它所有的功能都依靠宿主細胞來完成。所以抗生素并不能殺死病毒（我們總不能制造一種殺滅宿主細胞的“抗生素”）。
理想的抗病毒藥物是既能作用于病毒增殖周期的某個或幾個環(huán)節(jié)，予以干擾或阻斷，又不影響宿主細胞的正常代謝。如常見的藥物病毒唑，提供了大量核苷酸類似物，偷梁換柱取代了正常的核苷酸，使病毒失去了復制能力，起到了抑制病毒擴增的作用（但對人體也有很大副作用哦）。另外，抗流感藥物奧司他韋是通過阻斷子代病毒的釋放從而起效的。
針對這次的肺炎疫情，中國科學院武漢病毒所和軍事醫(yī)學科學院的科研人員也在細胞水平上初步篩選出了對新型冠狀病毒（2019-nCoV）有較好抑制作用的雷米迪維或倫地西韋（Remdesivir，GS-5734，抗埃博拉藥物II期臨床）、氯喹（Chloroquine，Sigma-C6628，抗瘧疾藥物）、利托那韋（Ritonavir，抗HIV藥物）。
但我們要說，面對病毒的治療，人類始終沒有找到像抗生素一樣普適性特效藥，積極的治療都是調(diào)動人體自身的免疫能力去對抗病毒，因為只有生物本身才真正懂得如何對抗生物。
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